Hopp om mediciner mot Alzheimers

Alzheimers sjukdom blir allt vanligare i en åldrande befolkning. Förutom det personliga lidandet innebär det även stora kostnader för samhället. Därför läggs omfattande resurser på att hitta läkemedel som kan bromsa sjukdomen. Och det finns lovande resultat.

Forskarvärlden räknar med att var femte kvinna och var nionde man kommer att utveckla Alzheimers sjukdom och sjukdomen kommer oftast vid hög ålder, i 70–80-årsåldern. Man kan leva under lång tid med Alzheimers och samhällskostnaderna för demenssjukdomar, där Alzheimers är den vanligaste, är större än kostnaderna för cancer, hjärt- kärlsjukdomar, och stroke tillsammans.

– Därför är många beredda att satsa stora resurser för att vi ska hitta sätt som kan skjuta upp sjukdomsdebuten. Om vi kan skjuta upp insjuknandet i fem år visar beräkningar att det skulle kunna minska antalet nya fall av Alzheimers med 50 procent. Om sjukdomen fördröjs i tio år skulle antalet nya fall minska med 95 procent, säger Sebastian Palmqvist, överläkare på Skånes universitetssjukhus och docent vid Lunds universitet.

Nya behandlingar

Än så länge har behandling av Alzheimers sjukdom främst handlat om att lindra symtom. Men nya behandlingar, i form av läkemedel baserade på olika antikroppar, siktar nu in sig på att angripa proteinstrukturer av beta-amyloid i hjärnan, som är orsaken till att man utvecklar sjukdomen. På så sätt går det att skjuta upp sjukdomsförloppet. Beta-amyloid ansamlas i hjärnan långt innan en person blir sjuk och kan efterhand orsaka plack i hjärnan. Beta-amyloid triggar även ansamling och spridning av proteinet tau.

– Det är oftast när tau sprids i hjärnan som en person börjar få symtom, berättar Sebastian Palmqvist.

Han möter i den kliniska delen av sitt arbete på minnesmottagningen i Malmö, människor i olika stadier av Alzheimers sjukdom. I sin forskning vid Lunds universitet undersöker han hur diagnos kan ställas i ett tidigare skede och han följer därför på nära håll även utvecklingen för bromsmediciner.

– De två områdena är nära sammankopplade. För att identifiera personer som kan vara behjälpta av bromsmediciner behöver vi en struktur för undersökning och provtagning av de som riskerar att utveckla Alzheimer.

Inte godkänt i Europa

2021 kom nyheten att den amerikanska läkemedelsmyndigheten FDA godkänt läkemedlet aducanumab för behandling av Alzheimers sjukdom. Studier hade visat att medicinen framgångsrikt tar bort beta-amyloid i hjärnan. Men i Europa finns inget godkänt läkemedel.

– Det vi vet är att läkemedlet är bra på att angripa beta-amyloid, men det finns inga entydiga resultat som visar att
patienterna blir bättre i sin sjukdom. En studie visar positivt resultat medan en annan studie inte kan påvisa någon förbättring. Och därför har det inte blivit godkänt i Europa, berättar Sebastian Palmqvist.

Det ska nu startas ytterligare en studie för att undersöka de kliniska effekterna av aducanumab. Förutom aducanumab pågår studier för ytterligare tre bromsande läkemedel. Även dessa antikroppsbehandlingar angriper beta-amyloidstrukturer i hjärnan och resultat väntas inom några år.

Antikroppsbehandlingar ges i form av dropp eller som en spruta. Eftersom antikroppar triggar kroppens immunförsvar finns risk för inflammation i hjärnan i samband med behandling och därför måste patienterna följas upp noggrant med bland annat undersökning med MR-kamera.

Mer effekt tidigare?

Studier av läkemedelskandidaterna visar att de efter behandling under ett till ett och ett halvt år rensat bort det mesta av beta-amyloiden i hjärnan. Men att detta tyvärr ger en relativt liten effekt på personernas tankeförmåga. Det forskare funderar över nu är i vilket skede av sjukdomsförloppet som behandlingen ska sättas in.

– Om vi inte har missat något väldigt avgörande i hur Alzheimers utvecklas så bör det ge större effekt om behandlingar
ges tidigare, kanske helst innan tydliga symtom har utvecklats, säger Sebastian Palmqvist.

Den här artikeln publicerades ursprungligen av tidskriften Vetenskap & hälsa. Du kan läsa alla artiklar i det senaste numret här.